La peste cristal o varicela es una enfermedad contagiosa causada por el virus varicela-zóster, un virus de la familia de los herpesvirus que también es el causante del herpes zóster. Es una de las enfermedades clásicas de la infancia, que en los niños suele ser leve pero en adolescentes y adultos tiene mayor riesgo de complicaciones. La enfermedad dura alrededor de una semana.

Durante años, se pensó que la varicela era una forma especial de la viruela. Fue descrita por primera vez en el siglo XVI, por diferentes autores con el término Cristalli o Verol volante (el virus de la viruela de vuelo). La expresión varicela fue otorgado por Daniel Sennert en 1632. Sólo el médico InglésWilliam Heberden produjo una distinción clara entre la varicela y la viruela. Desde la segunda mitad del siglo XIX Eduard Heinrich Henoch y Antoine Marfan precisaron los peligros de la enfermedad. El dermatólogo de Hamburgo Paul Gerson Unna describió los cambios histológicos que distinguen la varicela de la viruela. En la primera mitad del siglo XX, poco a poco la relación entre la varicela y el herpes zóster se fue demostrando.

Historia

Epidemiología

La varicela puede verse en cualquier época del año, aunque es más frecuente en el invierno y la primavera El virus causante sólo se transmite de persona a persona, ya sea por contacto directo con las lesiones cutáneas o por vía aérea al expulsarse mediante la tos o los estornudos. El periodo de incubación hasta que aparece la enfermedad es de 2 a 3 semanas. Los enfermos son contagiosos aproximadamente desde 2 días antes de aparecer la erupción. También se puede contraer la varicela a partir de las lesiones de una persona con herpes zoster.

Los contactos familiares (aquellos que contraen la enfermedad a partir de otro miembro de su familia) suelen presentar formas más graves que los primeros casos, probablemente por un contacto más intenso y continuado con el virus. La varicela es sumamente contagiosa, de manera que cuando hay un enfermo en la casa el 80-90% de las personas susceptibles que viven allí acaban contrayendo la enfermedad.

Etiología

Fotografía del virus de la varicela al microscopio electrónico.

La varicela es una infección viral causada por un herpesvirus del género Varicellavirus y la subfamilia Alphaherpesvirinae. La taxonomía lo ha denominado virus herpes humano 3 (HHV-3) cuyo único reservorio conocido es el hombre. El virus tiene un ADN de doble cadena (dsADN). Todos los virus de esta familia rodean su ADN con unacápside icosaédrica con un área proteica triangular que lo recubre. En la población adulta en Europa Central alrededor del 93 al 96% de la población tiene anticuerpos sanguíneos detectables para la varicela.

Patogenia

La varicela es por lo general adquirida por la inhalación de gotitas respiratorias en suspensión en el aire desde un huésped infectado. La naturaleza altamente contagiosa del virus de la varicela explica las epidemias que se propagan a través de las escuelas desde un niño que está infectado rápidamente a muchos otros compañeros de clase. Las vesículas de la varicela contienen muchos virus, por lo que la transmisión puede ocurrir también por contacto directo con estas vesículas, aunque el riesgo es menor.

Después de la inhalación inicial de las gotitas respiratorias contaminadas, el virus infecta la mucosa de las vías respiratorias superiores. La proliferación viral se produce en los ganglios linfáticos regionales de las vías respiratorias superiores entre 2-4 días después de la infección inicial y es seguida por la viremia entre los días 4-6 postinfección. Una segunda ronda de la replicación viral se produce en los órganos internos del cuerpo, especialmente el hígado y el bazo, seguida de una viremia secundaria de los días 14-16 postinfection. Esta viremia secundaria se caracteriza por la difusión viral entre las células endoteliales capilares y la epidermis. La infección del virus a las células de la capa de Malpighi produceedema intercelular e intracelular, lo que resulta en la clásica vesícula.

La exposición al virus de la varicela en un niño sano inicia la producción de anticuerpos. Los anticuerpos del tipo inmunoglobulina G persisten de por vida, generando inmunidad después de una infección. Las respuestas inmunes mediadas por células también son importantes para limitar el alcance y la duración de la infección primaria de la varicela. Después de la infección primaria, se cree que el virus se propaga desde las lesiones de piel y mucosas a los nervios sensoriales. El virus permanece latente en las células ganglionares dorsales de estos nervios sensoriales. La reactivación del virus resulta en una forma clínicamente distinta, el síndrome de herpes zóster o culebrilla.

Cuadro clínico

Costras producidas por la varicela.

El signo más característico de la varicela es una erupción en la piel que aparece en forma de pequeños granos que en poco tiempo se convierten en vesículas (ampollas llenas de líquido). Las vesículas suelen aparecer primero por el tronco, la cara, el cuero cabelludo, extendiéndose después por todo el cuerpo. También puede afectar a la boca, a la vulva y al interior de los canales auditivos. Uno o dos días después las vesículas se transforman en costras. Durante los primeros días aparecen varias oleadas de vesículas, por lo que pueden verse a la vez lesiones en varias fases evolutivas (lo que se conoce como patrón "en cielo estrellado"). Las lesiones de la piel suelen ser muy pruriginosas (picar). Al aparecer las costras, las lesiones ya no serán contagiosas.

En el periodo prodrómico (el espacio de tiempo que transcurre antes de que aparezca la erupción, generalmente uno o dos días antes) suelen presentarse otros síntomas como fiebre, dolor de cabeza, malestar general, pérdida de apetito o vómitos. Estos síntomas suelen persistir durante los primeros días de la enfermedad.

Diagnóstico

Vesícula.

Generalmente la varicela se diagnostica por sus signos clínicos típicos, sin precisar de ningún tipo de análisis. La erupción vesiculosa y pruriginosa en oleadas, especialmente si hay antecedente reciente de contacto con un enfermo de varicela, es suficiente para establecer el diagnóstico.

Para casos dudosos o con fines de investigación se pueden emplear pruebas diagnósticas para detectar el virus en el líquido extraído de las vesículas, como el cultivo, la inmunofluorescencia o la reacción en cadena de la polimerasa. Para conocer si una persona es inmune a la varicela se utiliza la serología.

El diagnóstico diferencial incluye infecciones por el virus coxsackie, la escabiosis, impétigo y prurito por picadura de insectos.

Tratamiento

Medidas generales

En niños sanos suele ser suficiente con una serie de medidas para aliviar los síntomas. Para la fiebre se emplea el paracetamol, evitando siempre la aspirina (ácido acetilsalicílico), cuyo empleo para la varicela se asocia al síndrome de Reye. Con carácter general se desaconseja el uso de ibuprofeno en niños con varicela por la posibilidad de una predisposición a infecciones oportunistas. En un estudio de casos y controles se ha relacionado el uso de ibuprofeno en niños con varicela con una probabilidad mayor de aparición de fascitis necrotizante mientras que ciertos estudios prospectivos no han encontrado evidencias de tal asociación El prurito puede aliviarse mediante lociones antipruriginosas o con antihistamínicos orales, talcos de coloides, o loción de calamina. Otras medidas que ayudan a evitar lesiones por rascado e infecciones de la piel son cortar todas las uñas y un baño diario con un jabón suave. (El baño debe ser corto para no favorecer la aparición de más ampollas).

Es importante aislar al enfermo durante la fase contagiosa de aquellas personas que no han pasado la enfermedad, en especial de las de mayor riesgo (adultos, adolescentes, embarazadas o inmunodeprimidos). Aunque tradicionalmente en muchos sitios se recomienda facilitar el contagio de los niños para evitar que la contraigan cuando sean mayores, no hay que olvidar que la varicela, aunque generalmente benigna, puede dar lugar a complicaciones graves.

Antivirales o antivíricos

Como tratamiento específico frente al virus de la varicela-zoster puede emplearse el aciclovir, que dificulta la replicación del virus, acortando la recuperación del paciente con escasos efectos secundarios. En niños sanos menores de 14 años el aciclovir tiene un efecto muy limitado, por lo que no suele utilizarse. En cambio, en los pacientes de más riesgo (adultos, adolescentes e inmunodeprimidos) disminuye notablemente la intensidad de la varicela y el riesgo de complicaciones siempre que se comience a utilizar pronto (preferiblemente en las primeras 24 horas desde la aparición de la erupción).

El tratamiento con aciclovir tiene por indicación absoluta a la paciente embarazada, a los inmunodeprimidos y otros con riesgo particular de desarrollar complicaciones (ej. neumópatas crónicos por la posibilidad de padecer una neumonía por el virus). Los pacientes adolescentes y adultos en general, excluidos esos grupos, pueden obtener un beneficio más bien discreto.

Complicaciones

Aunque la varicela es generalmente una enfermedad benigna, a veces aparecen complicaciones, especialmente en adolescentes, adultos y personas con las defensas bajas (inmunodeprimidos). Las más frecuentes son las infecciones de la piel y del tejido subcutáneo también denominada impetiginización, favorecidas por el rascado de las lesiones. Otra complicación típica es la neumonía, que puede ser causada por el propio virus de la varicela o por bacterias. También son típicas las complicaciones neurológicas, en especial la ataxia cerebelosa (alteración del equilibrio y marcha inestable, que suele desaparecer por sí sola). Excepcionalmente se ven complicaciones más graves como la encefalitis o la fascitis necrotizante.

Las embarazadas que no han pasado la varicela son especialmente sensibles dado que, además de tener más riesgo de presentar complicaciones, pueden transmitir la varicela al feto. Cuando la varicela se contrae en los dos primeros trimestres de la gestación puede causar una varicela congénita en el 1-2% de los casos, con alteraciones neurológicas, cicatrices en la piel y alteraciones oculares y esqueléticas. Si la varicela aparece entre 5 días antes y 2 días después del parto, puede aparecer en el recién nacido una varicela neonatal muy grave.

Otras posibles complicaciones son la segunda y sucesivas reapariciones, en las que se le llama Herpes Zoster. Y es más grave cuanto mayor es la edad del afectado, sobre todo por la posible neuralgia post-herpética, un dolor a veces de intensidad terrible que puede quedar permanentemente en las zonas afectadas de la piel.

Es por estos riesgos que lo recomendable es vacunarse a corta edad para evitarlos en lo posible.

parotiditis

La parotiditis, más popularmente conocida con el nombre de paperas, es una enfermedad contagiosa que puede ser aguda o crónica, localizado fundamentalmente en una o ambas glándulas parótidas, que son glándulas salivales mayores ubicados detrás de las ramas ascendentes de lamandíbula. Es causado por un virus de los Paramyxoviridae, causando una enfermedad clásicamente de los niños y adolescentes, aunque puede también causar infecciones en adultos sensibles. Por lo general, la enfermedad produce inmunidad de por vida, por lo que puede ser prevenida por la administración de una vacuna, la vacuna triple vírica SPR.

La parotiditis puede afectar a otras glándulas del cuerpo, el sistema nervioso central y los testículos. Las complicaciones más frecuentes son lameningitis y la inflamación testicular que puede llevar a la infertilidad. El tratamiento consiste en el alivio de los síntomas.

Una epidemia de parotiditis ocurrida en la isla de Tasos es descrita en la obra Epidemias, de Hipócrates, escrita aproximadamente entre los años 475 y 466 a. C.

Clasificación

Parotiditis aguda, que pueden ser:

• Primarias: En este grupo se incluye fundamentalmente la parotiditis epidémica o paperas, enfermedad contagiosa (infecciosa o transmisible, por gotitas) producida por un virus de la familia de losparamixovirus. Ataca preferentemente a niños de 5 a 16 años de edad, y se caracteriza por el aumento de tamaño de las glándulas salivales, casi siempre de las parótidas, que se ubican a ambos lados de las ramas ascendentes de la mandíbula. Si afecta a una sola de ellas, se dice que es unilateral, y se considera bilateral si compromete a ambas. En los adultos y jovenes puede extenderse a los testículos u ovarios.
• Secundarias: Suelen ser bacterianas y en general suelen aparecer en pacientes con algún tipo de estado de inmunosupresión.

Epidemiología

Es una enfermedad viral poliglandular, común en la infancia, pero no exenta de presentarse en la edad adulta, en cuyo caso se caracteriza por producir inflamación de las glándulas parótidas (principalmente, aunque afecta otras glándulas del cuerpo). Antes de la introducción de la vacunación universal, la parotiditis era una enfermedad que una vez fue endémica en todo el mundo, afectaba a la mayoría de los niños entre 2 y 15 años de vida, con aproximadamente un 90% de adultos jóvenes con una serología positiva. Desde la introducción de la vacuna, la incidencia disminuyó bruscamente con solo ocasionales brotes de la enfermedad en algunos países. Actualmente su incidencia aumenta a finales del invierno y durante la primavera en climas templados, en particular entre instituciones de acogida colectiva de niños, como las guarderías. con un periodo de incubación de 14-21 días, siendo más contagiosa unos 4 días antes de la inflamación visible de las parótidas. Se transmite por contacto con gotitas de saliva en el aire procedentes de un individuo infectado y, en menor medida, la infección puede propagarse a través de la orina.

La vacunación ha eliminado prácticamente las formas de la infancia y, paradójicamente, ha aumentado el número de casos en adultos jóvenes, que a menudo reciben la vacunación de manera incompleta, pero a veces por administración incorrecta.⁴

Etiología

El agente etiológico de la parotiditis infecciosa es un virus: el denominado Mixovirus parotiditis, un virus ARN que pertenece a la familia Paramyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae, géneroRubulavirus. El hombre es el único reservorio de este agente patógeno. El virión tiene una configuración redondeada con un contorno irregular y mide aproximadamente 150 nm recubierto de unacápside lipídica. Sólo hay un serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo, por lo que ni la enfermedad ni la respuesta serológica difieren. De modo que, cuando una persona se expone al virus y enferma, obtendrá inmunidad por el resto de su vida. Es una enfermedad de las llamadas prevenibles por vacunación, ya que se cuenta con una vacuna, la cual suele aplicarse en combinación con la del sarampión y la rubéola (triple viral o MMR). Esta medida preventiva suele brindarse al cumplirse los 12 o 15 meses (en función del país y del esquema de vacunación) y confiere inmunidad permanente.

Cuadro clínico

Paciente masculino de 5 años de edad con el característico aumento de volumen en el cuello por parotiditis.

Se calcula que entre el 20% y el 30% de los casos son asintomáticos y la infección sólo puede establecerse por la detección de anticuerpos en la sangre. Cuando aparecen, los síntomas iniciales de la parotiditis son dolor de cabeza, malestar general, fiebre ocasional no mayor a 38 °C y dolor mandibular, principalmente al tacto. Estas molestias se presentan poco antes de que aparezca la inflamación y edema facial, provocado por el crecimiento de las glándulas. El proceso generalmente inicia en las parótidas, y lo más frecuente es que no aumenten de tamaño las dos al mismo tiempo. Posteriormente pueden verse afectadas las glándulas salivalessublingual y submaxilares, incrementándose el dolor y el edema.

No se afectan en esta enfermedad únicamente las glándulas salivales: pueden verse afectados también el páncreas, los testículos (presentándose orquitis en un 25-40 por ciento de los varones postpuberales afectados) y los ovarios.

En el caso de la parotiditis infecciosa, al período de incubación, que dura entre 18 y 21 días, le sigue un cuadro leve de malestar general con una desagradable sensación en la garganta, provocada por el aumento de las parótidas y la sequedad bucal, porque disminuye la secreción de saliva. En los adolescentes, el cuadro puede complicarse cuando afecta a los testículos. Si la enfermedad es tratada oportunamente, la curación es integral, pero en algunos casos puede producirse atrofiadel testículo, con posterior esterilidad.

Diagnóstico

Las paperas son diagnosticadas clínicamente basadas en la clásica inflamación de las glándulas parotídeas. Esta inflamación puede ser uni- o bilateral, aunque cada vez es más frecuente encontrar casos en los que no está presente la inflamación de la parótida en todos los pacientes aquejados de paperas. Por otra parte, este síntoma puede estar presente en las infecciones por otros virus, por lo que se hace indispensable el diagnóstico diferencial en el laboratorio.

El diagnóstico de laboratorio ha sido clásicamente basado en la detección de IgM específica.⁸ Sin embargo, la sensibilidad de este marcador de diagnóstico disminuye drásticamente para el diagnóstico de la infección en los pacientes vacunados, que es la situación más frecuente en países con alta cobertura de vacunación. En consecuencia, en la actualidad, el diagnóstico de laboratorio debe complementarse con técnicas de detección viral directo como el aislamiento del virus en cultivo celular o la detección de ácidos nucleicos mediante la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR).^9 10 11

Al igual que ocurre con la inflamación de las glándulas salivales, la amilasa sérica suele ser elevada. Una elevación en la lipasa sérica suele ser indicio de una pancreatitis.

[editar]Secuenciación y Genotipado

La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda el genotipado del virus de la parotiditis para llevar a cabo planes de vigilancia epidemiológica. Este genotipado se realiza siguiendo los procedimientos estándar basados en la secuenciación del gen que codifica la proteína hidrofóbica de pequeño tamaño, denominada SH (del inglés Small Hydrofobic)¹²

La variación genética en el gen SH ha llevado a la caracterización de los 12 genotipos que son reconocidos por la OMS^13 14 15

Aunque la OMS recomienda la determinación del genotipo como una herramienta para la vigilancia epidemiológica de las paperas, los datos sobre la los genotipos circulantes de parotiditis son limitados. Estos datos son de crucual importancia para evaluar los patrones de propagación del virus. En el caso de los genotipos circulantes en España, se han descrito recientemente la serie completa de datos que revelan las cepas de este virus. La región pequeña región hidrofóbica (proteína SH) fue secuenciada en 237 cepas detectadas del virus de las paperas (MuV), identificadas, entre 1996 y 2007, en varias regiones de España. Seis diferentes genotipos se identificaron: A, C, D (D1), G (G1, G2), H (H1, H2), y J). El genotipo H1 fue predominante durante la epidemia de 1999-2003, pero fue reemplazado por el genotipo G1 en la epidemia de 2005-2007. La misma cepa del genotipo G1 detectado, a su vez, ha causado brotes concomitantes en diferentes partes del mundo (EE.UU., Canadá y Reino Unido), lo que demuestra su amplia distribución e importancia a nivel mundial . Los genotipos restantes (A, C, D o J) aparecieron en casos esporádicos o pequeños brotes limitados. Este patrón de circulación parece reflejar la circulación viral continua a nivel nacional a pesar de la alta cobertura de la vacuna que existe en España.

Tratamiento

No existe un tratamiento que sea efectivo para curar la enfermedad. Se basa únicamente en la mejora de los síntomas, hasta que se cumpla la historia natural de la enfermedad. Entre las medidas generales, es necesario aislar al enfermo, para evitar mayor incidencia de casos, reposo durante el periodo febril y proporcionar a la persona afectada medicamentos para disminuir la sintomatología. Por ejemplo, la aplicación de compresas frías o calientes en el área del cuello y el uso de acetaminofén pueden ayudar a aliviar el dolor. No se debe dar aspirina a los niños con enfermedad viral debido al riesgo del síndrome de Reye.

Los casos que requieren principal cuidado y vigilancia son los siguientes:

1. En caso de meningitis, únicamente se emplea tratamiento sintomático. Al ser ésta una meningitis aséptica, los antibióticos no ofrecen mayor ventaja. Es necesario monitorizar las funciones vitales, prevenir el edema cerebral y mantener la vía áerea permeable.
2. En la orquitis debe suspenderse el escroto sobre un aditamento (suspensorio) de manera que los testículos no estén colgando. En los casos que cursen con dolor muy intenso, se puede emplear codeína o meperidina, o un bloqueo local con procaína inyectada en el cordón espermático. En ciertas situaciones incide sobre la túnica del saco escrotal para mejorar el edema y el dolor.
3. En la pancreatitis se recomienda vigilancia estrecha de las constantes vitales, mantenimiento del equilibrio ácido-base y la hidratación parenteral, aunada al ayuno.

En el caso de la parotiditis infecciosa, las medidas preventivas están destinadas a los adolescentes para evitar las complicaciones testiculares, y a los niños desnutridos y susceptibles.

Pronóstico

La enfermedad suele durar dos semanas; rara vez excede este tiempo, después de lo cual los pacientes generalmente se recuperan, incluso si hay otros órganos comprometidos. La muerte (generalmente por encefalitis u otras complicaciones graves) es excepcional. Muy ocasionalmente puede causar infertilidad en varones con afectación testicular.

Complicaciones

Comparación de las complicaciones de la parotiditis y la enfermedad después de la vacunación contra el sarampión, la parotiditis y la rubéola (MMR). )

Síntoma/Enfermedad	% de complicaciones Parotiditis	% de complicaciones Post-vacunación
Inflamación de la glándula salival	98%	0,5%
Pancreatitis	2 al 5%	0,5%
Inflamación testicular en adolescentes y hombres adultos	20 al 50%	1/1.000.000
Meningitis	~15%	1/1.000.000
Sordera	1/20.000	0

La parotiditis es una enfermedad generalmente benigna pero, en caso de no tenerse las precauciones y los cuidados apropiados (recomendados por un profesional médico), pueden aparecer complicaciones. Entre las más graves, encontramos la meningitis, sospechosa en un paciente con parotiditis que presenta somnolencia, rigidez de cuello (signo de Brudzinski) y cefalea, tambien la llamada encefalitis urliana. Otra complicación severa es lapancreatitis, la cual se manifiesta por dolor abdominal superior intenso e intolerancia a la vía oral. Puede haber, en algunos casos, crecimiento ovárico (ovoforitis u ooforitis), tiroiditis, infarto testicular o priapismo (erección dolorosa del pene). La esterilidad es rara, y también puede haber, en pocos casos, neuritis, hepatitis, miocarditis,trombocitopenia, artralgia migratoria, fibroelastosis miocárdica.

Entre las complicaciones neurológicas raras, podemos encontrar la encefalitis, el síndrome de Guillain-Barré, laataxia cerebral y la mielitis transversa. Éstas, si se presentan, lo harán después del periodo de convalescencia.

Profilaxis

La vacuna triple viral protege contra el sarampión, las paperas y la rubéola, y se debe aplicar una única dosis de la vacuna a los niños entre 12 a 15 meses de edad, como medida profiláctica, que confiere inmunidad activa. La vacuna se repite a la edad de 4 a 6 años o entre los 11 y 12 años, si no se había aplicado antes.

Difteria

La difteria (del griego διφθέρα, membrana) es una enfermedad infecciosa aguda epidémica, debida a la exotoxina proteica producida por C. diphtheriae (bacilo de Klebs-Löffler). Se caracteriza por la aparición de falsas membranas (pseudomembranas) firmemente adheridas, de exudado fibrinoso, que se forman principalmente en las superficies mucosas de las vías respiratorias y digestivas superiores.

La difteria es una enfermedad causada por el efecto de la exotoxina de las cepas toxigénicas de C. diphtheriae, que usualmente afecta las amígdalas, garganta, nariz, miocardio, fibras nerviosas o piel.

Se trata de una exotoxina de tipo A/B. La subunidad B es reconocida por receptores de membrana, lo que provoca que la subunidad A entre en la célula mediante proteólisis. Una vez allí la subunidad A ADP-ribosila el factor de elongación eE2F, inutilizando la maquinaria de traducción. La subunidad B es exocitada.

Infección

Ataca sobre todo a los niños menores de cinco años y a adultos mayores de sesenta.

Esta enfermedad infecciosa provoca, entre otros síntomas, ardor en la garganta al pasar la comida, dificultad al respirar y/o estados de shock inminente (piel fría, inquietud, fiebre, exudado mucoso grisaceo).

Transmisión

Se transmite a otros por medio del contacto directo por estornudos, garganta, piel, ojos o cualquier otro tipo de secreción de las personas infectadas.

Manifestaciones clínicas

Existen dos cuadros clásicos de difteria. Una en la nariz y la garganta, y otra en la piel. Los síntomas principales son el dolor de garganta, un aumento leve de la temperatura corporal y ganglios linfáticos (nódulos linfáticos) inflamados en el cuello. Además, se puede formar una membrana en la garganta. Las lesiones de la piel pueden ser dolorosas, de aspecto hinchado y enrojecido. Alternativamente, una persona con difteria puede no presentar absolutamente ningún síntoma. Se reconocen en menor frecuencia cuadros iniciales de infección cutánea, vaginal, de conjuntivas oculares u oídos.

Los síntomas usualmente aparecen de dos a cinco días después del contagio, con margen de uno a seis días.

Tiempo de incubación

Las personas no tratadas infectadas con difteria suelen ser contagiosas durante las primeras dos semanas, y menos frecuentemente más allá de cuatro. Si son tratadas con los antibióticos apropiados, el periodo de contagio puede limitarse a menos de cuatro días.

El recuperarse de la difteria no siempre produce inmunidad duradera.

Vacunación

El toxoide de la difteria usualmente se combina con el del tétanos (Clostridium tetani) y el de la tos ferina (Bordetella pertussis) en una sola vacuna triple conocida como DTP. Esta vacuna debe administrarse a los dos, cuatro, seis, y 18 meses de edad, y a los cuatro y seis años de edad. Todos deben recibir la combinación de toxoide tetánico y difteria (Td) cada 10 años para mantener la inmunidad.

Prevención

La forma más efectiva de control es la de mantener el más alto nivel de vacunación en la comunidad. Otros métodos de control incluyen el pronto tratamiento de casos y mantener un programa de vigilancia epidemiológica. Cualquiera que tiene contacto con una persona con difteria deberá ser examinada en busca de la enfermedad, tratada con antibióticos y, posiblemente, tenga que permanecer alejada de la escuela o del trabajo, hasta que se determine que la enfermedad ha desaparecido.

También se puede prevenir cuando la persona infectada se cubre la boca con un pañuelo desechable cuando va a toser y se lava las manos después de toser. Esta enfermedad es muy contagiosa por lo que es recomendable vacunarse

coqueluche

Tos ferina (también conocida como tos convulsiva o coqueluche o tosferina) es una enfermedad altamente contagiosa aguda de las vías respiratorias altas, causada por cocobacilos de la especie Bordetella pertussis. Se caracteriza por inflamación traqueobronquial y accesos típicos detos violenta, espasmódica con sensación de asfixia, que terminan con un ruido estridente (tos convulsiva o convulsa) durante la inspiración. Una enfermedad similar pero más leve es causada por la B. parapertussis y otros organismos al que en conjunto se denomina síndrome coqueluchoide.

Su complicación puede afectar al sistema nervioso y el miocardio. Aunque esta enfermedad puede sufrirse a cualquier edad, los más afectados son los niños menores de cinco años. Se difunde durante la primavera y el verano. La incidencia de tos ferina en los países desarrollados es muy baja gracias a la vacunación, aunque en todo el mundo, hay aproximadamente entre 30-50 millones de casos de tos ferina y sobre 300,000 muertes anuales. En general, a pesar de la alta cobertura con las vacunas DPT y DTaP, la tos ferina es una de las principales causas de muertes prevenibles por vacunación en todo el mundo. La mayoría de las muertes ocurren en los niños pequeños que bien no son vacunados o recibieron una vacunación incompleta: tres dosis de la vacuna son necesarias para una protección completa contra la tos ferina. El noventa por ciento de todos los casos se producen en el Tercer Mundo. Canadá es el único país desarrollado en el que la tos ferina es endémica.

La primera descripción clínica de la tos ferina es la de Guillaume de Baillou en 1578, definido bajo el nombre tussis Quintín. Posteriormente, Thomas Sydenham en 1679, y Thomas Willis en 1682categorizaron la enfermedad a partir de la cual se describieron muchas epidemias en Europa durante los siglos XVIII y XIX. La bacteria no fue aislada sino hasta 1907 por el francés Jules Bordet—de allí el nombre de la bacteria—y Octave Gengou usando un cultivo con extractos de papas. Al principio se incluyó con el género Haemophilus, pero al no requerir los factores X y V, se creó el géneroBordetella. La vacuna fue desarrollada en 1923 por Madsen (Gran Bretaña) y el genoma de la bacteria fue secuenciado en 2002. La vacuna ha ayudado a reducir la gravedad de la enfermedad y la mortalidad, pero lamentablemente sólo en los países industrializados.

Historia

Epidemiología

Antes de las vacunas contra la tos ferina, se registraron un promedio de 157 casos por cada 100.000 en los Estados Unidos, con picos cada dos a cinco años; más del 93% de los casos ocurrieron en niños menores de 10 años de edad. La incidencia real es probablemente mucho mayor. Después de la vacunación introducida en los años 1940, la incidencia se redujo drásticamente a menos de 1 por 100.000 en 1970 en ese país.

El período de incubación es por lo general de 5 a 10 días, aunque puede ser de hasta 21. El portador puede contagiar la tos ferina desde la aparición de los síntomas hasta tres semanas después del inicio de los episodios de tos. El período de contagio se reduce a cinco días después del inicio de la terapia con antibióticos.

La tos ferina se contagia principalmente mediante el contacto directo con secreciones de la nariz y la garganta de las personas infectadas. Con frecuencia, los hermanos mayores que pueden ser portadores de la bacteria en nariz y garganta pueden traer la enfermedad a casa e infectar al bebé de la familia. En general, un ataque confiere inmunidad prolongada.

Etiología

Bacteria Bordetella pertussis vista al microscopio. Tinción de Gram.

La Bordetella pertussis, es el agente causal de la tos ferina, una pequeña bacteria Gram negativa, aeróbica de unos 0,3-0,5 μm de ancho y entre 1,0 y 1,5 μm de largo, no móvil y encapsulado. Su patogenocidad se fundamenta en la producción de muchas proteínas, algunas de ellas toxinas y moléculas de adhesión, con preferencia al epitelio ciliado, en parte responsable también de su patogenicidad. Sus antígenos de superficie, vinculados con las fimbrias, son aglutinógenos incorporados en las vacunas acelulares. La pertactina es una proteína externa de la membrana de la bacteria, inmunógena y que sirve para la adhesión celular, también usada en algunas vacunas acelulares. Otra probable molécula de adhesión es el factor de colonización traqueal.

La B. pertussis es también productora de toxinas. La evasión de la respuesta inmune es un factor importante en la virulencia de la B. pertussis, mediada por la toxina adenilciclasa. La toxina está ubicada en la superficie bacteriana y aumenta la concentración del AMP cíclico inhibiendo la función fagocitaria. Por su parte, la citotoxina traqueal derivada del peptoglicano produce parálisis de los cilios respiratorios y aunque no es inmunógena, comienza la sintomatología del cuadro clínico.

La toxina pertussis es un complejo protéico de seis componentes o subunidades organizadas en una estructura A-B. Un componente es enzimáticamente activa y está formado por la subunidad S1, mientras que la componente B, es la parte vinculante del receptor y se compone de las subunidades S2-S5. La bacteria libera la toxina de forma inactiva. Cuando la subunidad B se une al receptor de membrana de la célula, la subunidad A es activada, probablemente a través de la acción del ATP y glutatión.

La infección por Bordetella parapertussis produce menos de una quinta parte de los casos con cuadro clínico de tos ferina, mientras que 40% de éstos suelen ser asintomáticos y otro 40%, una simple bronquitis aguda. Otros organismos que pueden causar un síndrome coqueluchoide incluyen la Bordetella bronchiseptica, el Mycoplasma pneumoniae, la Chlamydia trachomatis y virus como eladenovirus y el virus sincitial respiratorio.

Siempre se debe sospechar también la posibilidad de la incrustación de un cuerpo extraño, incluyendo tumores o adenopatías. Ciertos gases inhalados tóxicos y sustancias ácidas pueden producir una sintomatología muy similar.

Cuadro clínico

Niño durante una crisis de tos por tos ferina.

El tiempo que transcurre desde la exposición hasta el desarrollo de los síntomas (período de incubación) se estima entre tres y quince días. En la etapa inicial (etapa catarral) parece un resfriado común. Se presenta con estornudos, enrojecimiento de los ojos y fiebre leve. Luego aparece la etapa paroxistica con una tos breve, seca e irritante que persiste.

La aparición de la tos característica revela el comienzo de la segunda etapa. Las crisis suceden a intervalos regulares, repitiéndose a veces rápidamente y otras con intervalos de varias horas. Por lo general se produce un vómito inmediatamente después de la crisis. Por último, la etapa de convalecencia dura aproximadamente de 1 a 3 meses, se caracteriza por una resolución gradual de los episodios de tos.

La tos ferina comienza como una infección leve de las vías respiratorias superiores. Al principio, los síntomas son similares a los de un resfriado común: estornudos, rinorrea, fiebre baja y tos leve. En el plazo de dos semanas, la tos se vuelve más intensa y se caracteriza por muchos episodios de tos rápida seguidos de un chillido agudo (tos pertusoide). Es posible que haya secreción mucosa clara y espesa. Estos episodios pueden repetirse durante uno a dos meses, y son más frecuentes durante la noche. Las personas de edad avanzada y los niños parcialmente inmunizados generalmente presentan síntomas más leves.

Tratamiento

El tratamiento radica principalmente en los antibióticos, macrólidos como la eritromicina o la claritromicina, si se inician lo suficientemente temprano en la etapacatarral.⁶ Desafortunadamente, la mayoría de los pacientes son diagnosticados en el curso avanzado de la enfermedad, cuando los antibióticos pueden no ser muy efectivos. Sin embargo, pueden eliminar la presencia de la bacteria en las secreciones y reducir rápidamente la capacidad del paciente para diseminar la enfermedad a otros.⁶ En la mayoría de los casos con clínica sospechosa, se inicia la administración del antibiótico sin esperar a la confirmación de laboratorio. También se recomienda un tratamiento preventivo con antibióticos en personas con riesgo de tosferina. Lo mismo es cierto para todas las personas del entorno inmediato del paciente, independientemente de su edad o estado de vacunación.

La eritromicina se suele administrar en dosis de 50 mg/kg cada día, dividida en 2 dosis o un máximo de 2 g/día. El tratamiento debe durar 15 días.⁷ La azitromicina se administra a niños 10 mg/kg en el día 1 y luego 5 mg/kg en los días 2 a 5 en dosis única diaria, mientras que en adultos se suele prescribir 500 mg en el primer día y 250 mg en los días 2 a 5.³ El cotrimoxazol también puede ser usado para adultos a dosis de 800 mg cada 12 horas, por 15 días. La eritromicina está vinculada con la aparición de estenosis pilórica en recién nacidos sensibles.⁶ En los niños de más de 2 meses de edad también se considera como alternativa el trimetoprima (TMP)-sulfametoxazol (SXT),⁸ a dosis de 8 mg/kg de TMP y SXT 40 mg/kg/día en 2 dosis.³

Los bebés menores de 18 meses requieren constante supervisión, ya que la respiración puede detenerse temporalmente durante los ataques de tos. Se justifica la hospitalización de niños menores de 6 meses cuando la tos ferina es grave. Permite la creación de un mecanismo de vigilancia cardio-respiratorio estrecha y enfermería especializada durante la fase aguda. El uso de Oxido Nítricoinhalado no ha sido satisfactorio en la tos ferina.

De igual manera, se pueden administrar líquidos por vía intravenosa y garantizar el correcto estado de hidratación y la nutrición si los ataques de tos son tan severos que impiden que el paciente tolerar la vía oral. Los jarabes para la tos, los expectorantes y los antitusígenos por lo general no tienen indicación y no se deben administrar a pacientes con tos ferina.

Prevención

La vacuna contra la tos ferina, desarrollada en la década de 1940, se administra, en general, en combinación con la vacuna contra la difteria y el tétanos. Las autoridades de inmunización recomiendan que la vacuna DtaP (difteria, tétanos y tos ferina acelular) se administre a los 2, 4, 6 y entre los 15 y 18 meses de edad, y, posteriormente entre los 4 y 6 años. Mantener una buena cobertura de vacunación ha reducido drásticamente la morbilidad y la mortalidad de tos ferina.

La medida de control más eficaz es mantener el nivel más alto posible de inmunización en la comunidad (inmunización de grupo). El tratamiento con determinados antibióticos, como la eritromicina, puede acortar el período de contagio. Las personas infectadas o con probabilidad de estarlo deben mantenerse alejadas de los niños pequeños y los bebés hasta recibir el tratamiento correcto. El tratamiento de las personas que sean contactos cercanos de casos de tos ferina también es una parte importante de la prevención.

Hay dos tipos principales de vacunas, la vacuna contra la tos ferina de células enteras, que están llenos de gérmenes de la Bordetella pertussis la bacteria responsable de la tos ferina, inactivada por el calor o químicamente. Estas vacunas tienen una eficacia del 95% después de 3 dosis y la duración de la protección es de aproximadamente 8 años. Sin embargo, estas vacunas pueden tener algunas reacciones adversas.

La vacuna de tos ferina acelular, desarrollado en Japón en los años 1970/80. Éstas contienen de 2 a 5 antígenos de la Bordetella pertussis. Por lo general son mucho más caras que las vacunas de células enteras y no son fácilmente asequibles para los países en desarrollo. Son vacunas que tienen una menor eficiencia en un 5 a un 10% en comparación con las vacunas de células enteras. Sin embargo, tiene una mejor tolerancia con menos efectos secundarios.

Ambos tipos de vacuna son ampliamente utilizados incluyendo en los países occidentales. La segunda vacuna tiene menos efectos secundarios que los primeros, pero da una menor inmunidad. Algunos países, por lo tanto, deciden utilizar la vacuna de célula entera para la vacunación primaria y de dosis de vacuna de tos ferina acelular para refuerzos en los grupos de mayor edad.

Eventos adversos

La DTPa puede causar los siguientes efectos secundarios leves que generalmente sólo duran unos pocos días:

• Fiebre,
• Aparición de enrojecimiento de la piel y dolor en el lugar de la inyección
• Vómitos y disminución del apetito.

Las reacciones moderadas o graves son muy raras y pueden abarcar:

• Síndrome del llanto persistente, por más de 3 horas (1 por cada 1.000 niños)
• Fiebre superior a 40,5 °C (1 de cada 16.000 niños)
• Crisis epilépticas (1 de cada 14.000 niños).

Contraindicaciones

La vacuna contra la tos ferina no debe ser administrada sola o en combinación con otras vacunas en pacientes con antecedentes de alergia a los componentes de la vacuna o intensas reacciones a otras vacunas, niños mayores de 6 años, antecedentes de encefalopatías, fiebre mayor o igual a 40 ° C para el momento de la vacuna y trastornos severos del aparato pulmonar. Las mujeres embarazadas que deseen ser vacunadas contra la tos ferina para minimizar la transmisión a sus hijos, debe consultarlo con un especialista calificado.

Complicaciones

Las complicaciones más frecuentes de la tos ferina incluyen neumonía (15-20%), otitis media causada por sobreinfección secundaria con Haemophilus influenzae o neumococo, anorexia, deshidratación, encefalopatías, episodios de apnea y muerte. Las convulsiones también se encuentran en alrededor de 2 a 4%, una complicación inusual, ocurre especialmente en el 0,5% de los pacientes con daño cerebral por encefalopatías, que es a menudo un daño permanente. La causa exacta no está aún clara. La mayor parte de las hospitalizaciones y prácticamente todas las muertes se producen en niños menores de un año de vida